花粉症の真実｜なぜ花粉に反応するのか【花粉症対策完全ガイド 第1部】
粘膜バリアと免疫システムの知られざる仕組み
春の訪れとともに、多くの人を悩ませる花粉症。
くしゃみ、鼻水、鼻づまり…この辛い症状は、なぜ起こるのでしょうか？
本シリーズでは、花粉症のメカニズムを科学的に理解し、効果的な対策を実践するための情報をお届けします。
目 次
「花粉症はアレルギー体質だから仕方ない」「免疫が過剰反応しているだけでしょ？」と考えている方が多いのではないでしょうか。
確かにその通りです。
でも、それだけではありません。
花粉症の本質は、免疫系が花粉という本来無害な物質を敵と誤認識し、過剰に反応してしまうことにあります。
これは事実です。
しかし、多くの人が見落としているのが、鼻粘膜の状態も症状の強さを大きく左右するという点です。
同じ花粉症体質でも、症状の程度は人それぞれですよね？
薬がよく効く人もいれば、効きにくい人もいます。毎年症状がひどくなっていく人もいれば、年によって軽い人もいます。
この違いを生む要因の一つが、鼻粘膜のバリア機能なのです。
つまり、効果的な花粉症対策には
- 免疫系の過剰反応を抑える（従来からの視点）
- 鼻粘膜のバリア機能を強化する（見落とされがちな視点）
この両方が必要なのです。
この関係を理解することが、効果的な対策の第一歩となります。
ここで素朴な疑問が浮かびます。
花粉は鼻粘膜の「表面」に付着するのに、なぜ粘膜の「内側」にいる免疫細胞が反応できるのでしょうか？
花粉タンパク質の溶出
花粉粒が鼻粘膜の粘液層に付着すると、粘液中の水分によって花粉の表面が湿潤します。
すると、花粉粒から抗原タンパク質（アレルゲン）が溶け出します。
この可溶性タンパク質は非常に小さく、粘膜バリアを通過できる大きさです。
アレルゲンから溶け出す抗原タンパク質には、国際的な名称があります。
| アレルゲンの種類 | 主な抗原タンパク質 | 特徴 |
|---|---|---|
| スギ（春） | Cry j 1（クリジェイ1） Cry j 2（クリジェイ2） | 日本最多。 Cry j 1は患者の90%以上が反応 |
| ヒノキ（春） | Cha o 1（チャオ1） Cha o 2（チャオ2） | スギと構造が似ており交差反応を起こしやすい |
| ブタクサ（秋） | Amb a 1（アンブエイ1） | 秋の花粉症の代表的原因 |
| カモガヤ（初夏） | Phl p 1（フレイピー1） Phl p 5（フレイピー5） | イネ科花粉の代表 |
| ダニ（通年） | Der p 1（デルピー1） Der p 2（デルピー2） | コナヒョウヒダニ由来。花粉症患者の約70%が同時に感作されているとされる |
| ハウスダスト（通年） | Der f 1（デルエフ1） Der f 2（デルエフ2） | ヤケヒョウヒダニ由来。ダニの死骸・糞が主な発生源 |
命名規則： 学名の略称＋発見順の番号で表記されます。
例：Cry j 1
↓
Cry = Cryptomeria（スギの学名の略）
j = japonica（種名の略）
1 = 発見順の番号
スギとヒノキの抗原タンパク質は構造が非常に似ているため、スギ花粉に感作されるとヒノキにも反応する「交差反応」が起こりやすく、これが春の花粉症が長引く理由の一つです。
またダニとハウスダストは季節を問わず一年中飛散・発生するため、花粉症と重なると症状が慢性化しやすくなります。
粘膜バリアを強化することは、これらの通年性アレルゲンへの対策としても有効です。
免疫細胞による「監視活動」
さらに驚くべきことに、免疫系は粘膜表面を常に監視する仕組みを持っています。
樹状細胞の能動的サンプリング
鼻粘膜には樹状細胞という専門の免疫細胞が存在し、長い突起を上皮細胞の間から粘膜表面まで伸ばして、外界の物質を直接サンプリングしています。
まるで潜望鏡のように、表面の異物を監視しているイメージです。
M細胞を介した取り込み
また、M細胞（Microfold cell・マイクロフォールド細胞、日本語では「微小襞細胞（びしょうひださいぼう）」）という特殊な上皮細胞が、粘膜表面の抗原を積極的に取り込み、粘膜下の免疫細胞に受け渡す役割を持っています。
本来この監視システムは、病原体（ウイルスや細菌）の侵入を早期に検出して防御するために進化したものです。
しかし、無害な花粉に対しても同じシステムが作動してしまうと、アレルギーになってしまうのです。
免疫応答には大きく分けてTh1型とTh2型があります。
| 期間 | 状態 |
|---|---|
| Th1型 | ウイルスや細菌など、細胞内の病原体に対する免疫 |
| Th2型 | 寄生虫や花粉など、細胞外の異物に対する免疫（IgE抗体産生） |
花粉症の人は、このバランスがTh2型に傾いています。
本来なら無害な花粉に対して、体が「寄生虫のような危険な異物だ！」と過剰反応しているわけです。
現代社会では、衛生環境の改善により細菌感染が減少し、Th1型免疫が使われる機会が減りました。その結果、Th2型に傾きやすくなり、アレルギーが増加したという「衛生仮説」も提唱されています。
特に注目すべきは、粘膜の乾燥です。
乾燥による悪循環
- 空気が乾燥すると、粘膜表面の粘液層が薄くなる
- 粘膜が刺激を受け、防御反応として鼻水分泌が増える（乾燥性鼻炎）
- 上皮細胞間のタイトジャンクションが緩む
- 花粉抗原が侵入しやすくなる
- 慢性的な炎症で粘膜がさらに過敏になる
この状態は、腸管の「リーキーガット症候群」と同じメカニズムで、「リーキーノーズ」とも呼べる状態です。
関連記事:リーキーガット症候群を改善｜小腸とDAO酵素の関係で体質を変える
なぜ冬から春にかけて花粉症が悪化するのか
花粉シーズンが春先に重なるのは植物の開花時期によるものですが、症状が特にひどくなる理由の一つに、冬の間の暖房による室内の乾燥があります。
長期間の乾燥により
- 粘膜バリアが弱体化
- タイトジャンクションが緩む
- 粘膜が過敏になる
この状態で花粉シーズンを迎えると、症状が強く出やすくなるのです。
まとめ
🔸花粉症対策の2つの柱
第1部で理解していただきたいポイントは以下の通りです。
- 花粉症の本質は免疫の過剰反応
・粘膜が弱いから花粉症になるのではない
・Th2型免疫が過剰に働いている
・粘膜の状態は症状の強さを左右する
・バリア機能が低下すると抗原侵入が増える
・乾燥は「リーキーノーズ」を引き起こす - 効果的な対策には2つのアプローチが必要
・粘膜バリアの強化（物理的防御）
・免疫バランスの調整（根本的体質改善）
次回の第2部では、「リーキーノーズを防ぐ！鼻粘膜強化の科学」として、具体的にどのような栄養素やメカニズムが粘膜強化に役立つのか、Th1/Th2バランスをどう整えるのかを詳しく解説します。
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